Дети родителей-чернобыльцев получали мутаций не больше обычного – но только если ребёнок был зачат уже вне досягаемости чернобыльского излучения.
Радиоактивное излучение повреждает ДНК, и клетка не всегда может эти повреждения исправить. Мутации могут либо просто убить клетку, либо превратить её в злокачественную. Наконец, если мутация случится в половых клетках, она перейдёт по наследству в следующее поколение. Собственно, когда нас пугают какими-нибудь двухголовыми телятами и прочими страшными «радиомутантами», то как раз это и имеется в виду: мутации в родительских сперматозоидах и яйцеклетках привели к аномалиям развития у эмбриона, который в результате недосчитался пальцев или, наоборот, получил лишние да ещё и второй хвост в придачу.
Чернобыльская АЭС. (Фото: Gelia78 / Depositphotos)
На эту тему: 27-ой годовщине трагедии на Чернобыльской АЭС посвящается
Есть ряд исследований на животных, которые показали, что «радиомутации» действительно наследуются. Но одно дело – животные в лаборатории, и другое дело – люди в реальной жизни, которые попали под последствия какой-то техногенной катастрофы. Сотрудники Национального института рака (США) вместе с коллегами из Национальной академии медицинских наук Украины, российского Федерального медицинского биофизического центра им А. И. Бурназяна и других научных центров США, Японии и Великобритании проанализировали геномы 130 человек, родившихся между 1987 и 2002 гг. Это были люди, родившиеся либо в семьях ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС, либо те, чьи родители жили рядом с ней в момент катастрофы. Для каждого родителя была известна приблизительная доза облучения; родительские геномы тоже полностью прочитали.
Напомним, что авария произошла 26 апреля 1986 года. Людей из зоны загрязнения эвакуировали, так что те, кто родился в 87 году, во время внутриутробного развития не облучались. То есть «радиомутации» могли появиться у них только от родительских половых клеток. Причём такие мутации у детей должны были быть в любой клетке тела – ведь все наши клетки берут начало от одной-единственной оплодотворённой яйцеклетки.
У родителей же такие мутации должны были быть ограничены только сперматозоидами и яйцеклетками, и ни в коже, ни в мышцах, ни где-то ещё их быть не должно. То есть в клетках кожи, мышц и т. д. тоже могли быть мутации, но другие – дефекты в ДНК от радиоактивного излучения, как и от других мутагенов, можно узнать, но дефекты эти будут встречаться в разных участках генома. Например, под одной и той же порцией излучения у клеток кожи промутировали одни гены, а в половых клетках – другие.
На эту тему: 28 лет со дня аварии на Чернобыльской АЭС
Разные люди из зоны аварии получили, конечно, разные дозы облучения. Но вне зависимости от дозы, как говорится в статье в Science, их дети рождались без каких-либо добавочных мутаций. То есть какие-то новые мутации у детей были, но их число было таким же, как в среднем по популяции. То есть чернобыльские мутации не перешли по наследству, хотя, строго говоря, мы не знаем, были ли в половых клетках родителей вообще какие-то мутации. Может быть, ДНК сперматозоидов и яйцеклеток вообще не затронуло. Возможно, что мутации были, но их исправили системы ремонта ДНК, которые у клеток-предшественников сперматозоидов и яйцеклеток могут работать как-то особенно хорошо. Так или иначе, в случае катастроф, подобных аварии на Чернобыльской АЭС, можно не бояться, что генетический вред перейдёт в следующие поколения – во всяком случае, если следующее поколение зачиналось вне зоны радиоактивного загрязнения.
В то же время, если человек подвергся облучению во время эмбрионального развития, у него вырастает вероятность онкологических проблем в будущем. То, что радиация связана с онкозаболеваниями, давно известно, и другая статья в Science от тех же авторов это лишний раз подтверждает.
На эту тему: Зона: 29 лет спустя
Во второй работе анализировали ДНК более 350 людей с раковыми опухолями щитовидной железы. В момент Чернобыльской аварии они были либо детьми, либо ещё развивались в материнской утробе. Кстати сказать, образцы тканей, которые использовали в первом и втором исследовании, собрали и законсервировали много лет назад в надежде, что когда-нибудь научные методы позволят изучить их более тщательно, чем это было возможно тогда – и вот такой момент настал.
ДНК больных сравнивали с ДНК нескольких десятков людей, которые родились более чем через девять месяцев после аварии (то есть под облучение не попали). В ДНК опухолей обнаружились следы двойных разрывов, когда рвутся обе цепи, образующие молекулу ДНК. Сильнее всего связь между двойными разрывами и облучением была видна у тех, кого авария застала совсем маленькими.
Набор генов, которых коснулись опухолевые мутации, большей частью совпадал с тем, что было известно из более ранних исследований рака щитовидной железы. Отличались только разновидности мутаций. У тех людей, которые получили большую дозу облучения, мутации выглядели как разрывы ДНК с последующим сшиванием неправильных кусков – в результате получались неправильные гены-химеры. У тех, кто получил небольшую дозу радиации, или же у тех, у кого мутации возникли без радиации, они выглядели как точечные замены нуклеотидов генетических «букв» в последовательности гена. (Вообще, мутации, которые попали в уже развивающийся эмбрион, теоретически могут привести не только к онкологическим проблемам, но и каким-нибудь порокам развития, вроде пресловутых лишних пальцев. Но причиной тому будет не тяжёлое мутационное наследство, а собственные мутации эмбриона.)
На эту тему: Чернобыль, 30 лет спустя. Причина катастрофы могла быть иной
Вряд ли из полученных данных можно получить мгновенные клинические результаты. Но, по крайней мере, так мы лучше представляем, какие генетические изменения запускают развитие онкозаболеваний радиационного происхождения. И в перспективе эти знания вполне могут пригодиться в разработке специальных методов лечения, направленных против «радиоопухолей».
—
Кирилл Стасевич, опубликовано в издании Наука и жизнь